Farmacologia da Hipertensão Arterial Sistêmica

Farmacoterapia da Hipertensão Arterial Sistêmica

Estágios da HAS (De acordo com a 7ª Diretriz de Hipertensão Arterial Sistêmica):

PA Normal:                                120  x   80

 PA Pré-hipertensão:        121-139 x  81-89

Estágio I:                             140-159 x  90-99

Estágio II:                            160-179 x  100-109

Estágio III:                    = ou > a 180 x 110

No caso, a PAS aumenta de 19 em 19 a partir de 120 e a PAD aumenta de 9 em 9 a partir de 80.

Quando devo iniciar a terapia medicamentosa ?

Em pacientes em estágio II ou III (PA = ou > que 160x100) ou pacientes Estágio I com Risco Cardiovascular Alto, deve-se iniciar a combinação da terapia não medicamentosa (dieta, exercício físico, controle dos fatores de risco) + a terapia medicamentosa.

Como devo iniciar essa terapia medicamentosa?

Em pacientes Estágio I de baixo a moderado RCV – Monoterapia   com qualquer classe farmacológica (somente o BB deve ser usado em casos específicos como IC)+ terapia não medicamentosa.

Caso a monoterapia + TNM não for eficiente para reduzir a PA, lança-se mão de outros mecanismos como Aumento da Dose, Substituição por Outra Classe Medicamentosa ou associação de um segundo medicamento.

Caso nada disso se provar efetivo na redução da PA, pode-se associar outros medicamentos.

Já pacientes no Estágio I com Alto Risco Cardiovascular ou pacientes no Estágio II ou III, deve-se associar o TNM + Combinações de dois fármacos de classes diferentes em doses baixas.

Caso a Combinação de dois Fármacos + TNM não for eficiente na redução da PA, considera-se Aumentar as doses, mudar a combinação de classes ou associar um terceiro medicamento.

Caso nada disso se provar efetivo na redução da PA, pode-se associar outros medicamentos.

Classes Farmacológicas:

Diuréticos- São a classe que inicialmente promovem seu efeito anti-hipertensivo devido a queda da volemia, no entanto, algum tempo depois por mecanismos compensatórios essa volemia se estabiliza. Porém, por motivos desconhecidos, os diuréticos causam a diminuição da Resistência Vascular Periférica , o que diminui a PA.

Eles são subdivididos de acordo com características específicas:

Tiazídicos

Diuréticos de Alça

Polpadores de Potássio

Algumas características são gerais a todos os diuréticos: A hiponatremia, que é a baixa dos níveis séricos de Sódio, hipomagnesemia, hiperuricemia (por compensação da alta excreção de sódio, o néfron absorve muito ácido úrico, aumentando seus níveis no sangue, o que pode precipitar uma crise de gota ), também a Impotência Sexual

Tiazídicos- Agem bloqueando a reabsorção de Na/K/2Cl no Túbulo Contorcido Distal.

Pode causar Hipocalemia que aumenta o risco de morte súbita cardíaca por arritmias , pois a baixa concentração de potássio causa um desbalanço eletrolítico que causa hiperpolarização de membrana, ou seja, contrações fracas e desreguladas(porque também afeta as células do nó sinusal e que tem as chances de problemas cardíacos aumentadas em pacientes com uso de digitálicos, já que a digoxina compete com o potássio pela bomba Na/K).

Esse medicamento causa bloqueio na liberação de insulina pelo pâncreas (), isso explica a disfunção do metabolismo dos glicídios e lipídeos, causando hiperglicemia e hiperlipidemia, sendo contra-indicado para pacientes cm dislipidemias e/ou diabetes mélitus.

Por fim, os Tiazídicos aumentam a reabsorção de cálcio, sendo bom para pacientes com osteoporose, pois aumenta a calcemia.

Representates farmacológicos-

Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.

Diuréticos de alça- Atuam no bloqueio da reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente da alça de henle, promovendo uma natriurese muito maior que os tiazídicos, espoliando muito volume, sendo indicado somente em hipertensão associada a hipervolemia. E, ao contrário dos tiazídicos, os diuréticos de alça aumentam a calciuria(sendo evitados em pacientes com histórico de nefrolitíase) e diminuem a calcemia.

Obs- São usados em pacientes com insuficiência cardíaca crônicamente para evitar descompensamento, ou em doses maioires quando ocorre a descompensação.

Representantes farmacológicos- Furosemida, bumetanida

   Poupadores de potássio: Agem de duas maneiras

Espironolactona e Eplenorona- Bloqueia diretamente o receptor de aldosterona(Receptor Mineralocorticoide ), e por isso são a primeira escolha para tratamento da HAS por hiperaldosteronismo primário e é considerada a quarta escolha para associação em pacientes de HAS resistente.

Outro fato importante é que ele reduz a mortalidade na Insuficiência cardíaca por bloquear os efeitos deletérios que a aldosterona provoca no coração.

Amilorida e Triantereno- Bloqueiam o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do tubo coletor(pois a aldosterona induz a produção desses canais para difusão rápida de sódio do lúmen do tubo coletor para as células principais do mesmo, isso diminui o funcionamento da bomba de Na/K basolateral , local onde ocorre a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e hidrogênio, por ação da aldosterona).

Ao ser combinado com os Tiazídicos é uma boa opção para pacientes com hipocalemia.

BCC- Bloqueadores dos Canais de Cálcio: Reduz o influxo de cálcio para o citoplasma.

São divididos em (1)Di-idropiridínicos e (2) Não-di-idropiridínicos

(1)    Di-idropiridínicos são VASOSSELETIVOS, ou seja, atuam especificamente no bloqueio dos canais de cálcio localizados nas células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da pós carga por redução da RVP. São os mais usados como anti-hipertensivos pois não interferem na contratilidade miocárdica. Representantes farmacológicos- Nifedipina, Anlodipina, Felodipina...

Seus efeitos colaterais são: Edema maleolar (algumas pessoas tem resposta vasodilatadora exagerada nos MMII), dermatite ocre no terço distal da perna, e sintomas encontrados em qualquer tipo de vasodilatador- cefaleia, tonteira, rubor facial.

Nifedipina antigamente era usada via sublingual  nas crises hipertensivas, o que causava taquicardia reflexa devido a baixa muito rápida da PA. Hoje, se usa estritamente na forma oral e a nifedipina é de liberação prolongada.

(2)    Não di-idropiridinicos são cardiosseletivos, ou seja , só agem nos cardiomiócitos e tecidos de condução. Atuam reduzindo o débito cardíaco, causando bradicardia. É a opção para hipertensos que precisam reduzir a FC e não podem usar BB, como portadores de Angina Pectoris (vasoespasmo reflexo), asma ou DPOC (broncoespasmo reflexo)

O principal representante farmacológico é o Verapamil.

Efeitos colaterais: Agrava a ICFER, causa bradicardia, bloqueo AV e constipação.

IECA-  Bloqueiam a Enzima conversora de Angiotensina, ou seja, reduzem a formação de Angiotensina II e assim reduzem seu efeito vasoconstritor potente, além  de aumentar a quantidade de bradicinina (vasodilatador), em suma diminui a pós carga pois diminui a RVP.

São excelentes anti-hipertensivos e muito úteis na ICFER e no IAM anterior extenso, pois diminuem o remodelamento cardíaco induzido pela angiotensina. Também é muito útil em pacientes com nefropatia diabética ou doença renal crônica, pois promove vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo, tendo portanto efeito nefroprotetor().

So deve ser suspensa se: houver aumento da creatina >30-35% em relação ao basal e/ou franca hipocalemia.

DRC prévia muito avançada, estenose bilateral da artéria renal ou unilateral, ICFER prévia muito avançada, cirrose hepática e hipovolemia , pois a TFG é mantida pela ativação da SRAA.

E, por fim, tosse seca (acúmulo de bradicininas), angioedema, IRA na doença renovascular.

São teratogênicos, por isso são contra-indicados na gestação.

Representantes Farmacológicos- Captopril, Enalapril...

BRA- Bloqueador do Receptor(AT2) de Angiotensina II:  Enquanto o IECA age bloqueando a formação de Angiotensina II, os BRA agem diretamente nos receptores da Angiotensina II, bloqueando seus efeitos como o remodelamento cardíaco e vasocontrição potente . Apesar de similares, tem-se os IECA como preferência em relação aos BRA(porque o acúmulo de bradicininas, quando não causa efeitos colaterais, tem efeitos benéficos adicionais de vasodilatação). No entanto, quando encontrada contra-indicações ao IECA (Efeitos Colaterais: Tosse seca e/ou Angioedema), deve-se usar o BRA em seu lugar. Um fato importante é que o uso concomitante de IECA + BRA é CONTRAINDICADO, causando mais efeitos colaterais que benefícios, ou seja, so se pode usar um ou outro. BRA é igualmente teratogênico.

O Losartan tem efeito uricosúrico, reduzindo a uricemia, sendo boa escolha para pacientes com histórico de gota

Representantes farmacológicos: Lozartana

BB- Os Beta-Bloqueadores atuam inibindo a ação da norepinefrina nos receptores Beta 1 do coração, assim diminuem a Frequência cardíaca, a Força de contração e  a condução atrioventricular, o que justifica seus efeitos anti-anginosos e antiarrítmicos. Promovem também a redução da ativação do SRAA, bloqueando quando a norepinefrina estimula a secreção de renina no aparelho justaglomerular.

Mas, ao bloquear receptores beta 2 adrenérgicos(presentes no M. liso dos brônquios, hepatócitos e vasos sanguíneos), causa vasoconstrição, broncoconstrição e redução da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas, ou seja, os BB de 1ª e 2ª geração são contraindicados na DPOC, Asma, no BAV de 2 e 3 graus, alpem de intoxicação por cocaína e na angina de Prizmetal(vasoespástica) PIS o bloqueio dos receptores beta faz o estímulo dos alfa 1 que são vasoconstritores, como forma de reflexo.

Os de 3ª geração como carvedilol e nebivolol não prejudicam mas melhoram o metabolismo de glicídios e lipídeos, até favorecem a maior captação de glicose pelos tecidos.

Nebivolol aumenta o oxido nítrico nos vasos, causando vasodilatação e sendo boa opção para pacientes com Impotência Sexual- que é um efeito colateral de todos os DIU.

Fonte: Medcurso 2017

Sobre Falácias: I- Falácia do Espantalho

Falácia: "um raciocínio errado com aparência de verdadeiro". Na lógica e na retórica, uma falácia é um argumento logicamente inconsistente, sem fundamento, inválido ou falho na tentativa de provar eficazmente o que alega”). Este conhecimento qualquer um acha no Google, mas parece que tem que escancarar aqui:

1.Falácia do Espantalho- Consiste em criar ideias reprováveis ou fracas, atribuindo-as à posição oposta.

Ex.:

1.   Deveríamos abolir todas as armas do mundo porque elas causam guerras. Só assim haveria paz verdadeira. Meu adversário que é a favor do porte de armas alimenta a guerra e a morte, por isso não quer a paz. (quem odeia a guerra odiará o candidato que é a favor do porte de armas)

2.   Meu adversário não é favorável ao aborto. Mulheres morrem abortando todos os dias, por isso meu adversário é a favor da morte das mulheres. (Quem odeia a morte de mulheres odiará a pessoa que não é favorável ao aborto )

Ou seja, o  outro é convertido num monstro, num espantalho, uma figura fácil de odiar e na qual todos querem bater visto que sua maldade foi "comprovada". É dessa forma que se faz uma pessoa odiar alguém ou alguma coisa, basta associá-los a outra pessoa ou coisa que todos odeiam. Leva-se a pessoa a odiar o outro por associação.

Quem diria, que tem amiguinhos que repudiam o ódio e ao mesmo tempo o usam para validar argumentos falsos.

Histologia do Sistema Endócrino- Introdução e Considerações Gerais

Histologia do Sistema Endócrino

Rápida revisão do Epitélio Glandular Endócrino:

Glândulas se originam a partir de brotamentos e invaginações de células epiteliais, que abandonam a superfície e penetram no tecido conjuntivo subjacente, produzindo uma lâmina basal ao seu redor.

Glândulas Endócrinas não possuem ductos secretores, pois secretam seu produto da secreção na corrente sanguínea ou linfáticos para que ele atinja vários locais do corpo pela circulação, deduz-se então, que órgão glandulares são hipervascularizados.

Ou seja, essa secreção intravascular é necessária porque o hormônio sinalizador está longe do receptor na célula alvo.

As glândulas podem secretar seus produtos através de duas vias:

Via de secreção constitutiva, cuja secreção sofre exocitose imediatamente após usa produção, ou seja, é uma glândula de secreção continua que não armazena seu produto, suas vesículas são chamadas de vesículas de transporte e acontecem em todas as células.

Via de secreção regulada, onde há a necessidade de uma sinalização, um estímulo que faça o produto da glândula ser excretado, ou seja, essa glândula estocará seu produto em vesículas até que um estímulo de uma molécula sinalizadora (seja hormonal, neurotransmissor) se ligue a um receptor de membrana. Possuem então vesículas secretórias (armazenam o produto) e exemplos são o ácinos pancreáticos que liberam suas enzimas na presença de macromoléculas no sistema digestivo, outro exemplo é a insulina, que só é liberada na presença de certa quantidade de glicose no sangue.

As principais glândulas endócrinas são:

As Suprarrenais, a hipófise, a tireoide, as paratireoides e a glândula pineal, além dos ovários, da placenta e dos testículos.

As ilhotas de Langerhans e células intersticiais de Leydig são diferentes pois são compostas por células agrupadas no estroma do tecido conjuntivo de outros órgãos.

As células secretoras das glândulas endócrinas se organizam de duas formas:

1.      Cordões de células, o arranjo mais comum, cujas células foram cordões anastomosados ao redor de capilares. O hormônio a ser secretado é ARMAZENADO DENTRO DA CÉLULA    ATÉ SER LIBERADO POR ESTÍMULO de uma molécula sinalizadora apropriada ou impulso nervoso. Exemplos: Suprarrenais, adeno-hipófise e as paratireoides.

2.      Arranjo folicular cujas células secretoras formam folículos que envolvem uma cavidade que recebe e armazena o hormônio secretado (imagine uma cisterna onde as células jogam e acumula o hormônio). Quando um sinal é recebido, as células componentes desse folículo reabsorvem o hormônio e o liberam no tecido conjuntivo para entrar nos capilares sanguíneos. Exemplo: Tireóide.

Generalidades sobre o Sistema Endócrino:

Regula as atividades metabólicas em certos órgãos e tecidos do corpo, auxiliando na obtenção da homeostasia. Ao contrário do SNA que regula certos órgãos por liberação de neurotransmissores de ação rápida e localizada, o sistema endócrino  produz efeito lento e difuso, através de substâncias químicas chamadas hormônios. Apesar de funcionarem de formas diferentes, ambos os sistemas SNA e endócrino interagem para modular e coordenar as atividades metabólicas do corpo.

Hormônios:  são mensageiros químicos produzidos por glândulas endócrinas e liberados na corrente sanguínea. A natureza química de um hormônio determina seu mecanismo de ação, são de três tipos:

1.     Proteínas e polipeptídeos- São em sua maior parte hidrossolúveis (exemplos: insulina, glucagon e FSH)

2.     Derivados de aminoácidos- São de maioria hidrossolúveis(ex. tiroxina e adrenalina)

3.     Esteroides e derivados de ácidos graxos- São em maioria Lipossolúveis (exemplo: progesterona, estradiol e testosterona)

O hormônio, ao chegar na célula alvo, primeiramente se liga a seu receptor específico sobre ou dentro da célula alvo.  Isso porque receptores de certos hormônios (principalmente proteínas e peptídeos, que são hidrossolúveis) se encontra na superfície da membrana celular, enquanto outros receptores se localizam no citoplasma e se ligam apenas a hormônios com lipossolubilidade para atravessarem a membrana plasmática.

A ligação entre hormônio e receptor específico gera uma mensagem na célula alvo, ou seja, uma Transdução de Sinal(Ver Sinalização Celular)

O complexo receptorhormônio (hormônios tireoidianos e esteroidais) se transloca para o núcleo onde tem efeito direto na transcrição gênica, agindo na produção de proteínas. OBS- Alguns hormônios esteroidais se ligam a receptores de membrana, e seus efeitos não se relacionam a transcrição gênica  ou síntese proteica.

Já receptores de superfície de membrana plasmática usam vários mecanismos diferentes para induzir uma resposta na sua célula alvo, o que é melhor explicado na Transdução de Sinais (tipos de receptores e suas ações)

Importante- Nem o hormônio nem o Receptor sozinhos podem iniciar a resposta na célula alvo (um problema hormonal pode estar relacionado às concentrações ou defeitos no hormônio, ou à quantidade de receptores e defeitos na sua produção).

Hormônios circulam em excesso na corrente sanguínea, mas estão ligados a proteínas plasmáticas que os inativa, mas podem ser rapidamente liberados  e se tornarem ativos.  Entretanto,  eles se tornam permanente ativos no seu tecido alvo,  podendo após isso serem degradados e destruídos no fígado e nos rins.

Bibliografia:

Tratado de Histologia em Cores, Leslie P. Gartner

http://www.nuepe.ufpr.br/blog/?page_id=550

Vida é pra ser vivida não fingida

Tudo isso é um grande teatro de sombras, a fama, o poder, o dinheiro, a beleza, a ganância... São meras ilusões, tudo é passageiro, tudo é vão. O agora, as marcas que você deixa nas pessoas, o amor, isso sim é eterno. Acorde logo para que no final de tudo você não perceba que toda a sua vida foi dedicada a um teatro, com falsos desejos e falsos sorrisos, um castelo de cartas que desmorona a um simples sopro , vazio de sentido, vazio de tudo...

Explosão de Supernova

Eu poderia gritar, a plenos pulmões, o quanto eu amo tudo isso

Essa sensação de liberdade, esse amor transcedental, por mim, por você, pela vida...

Proclamaria pelos quatro cantos do mundo o quanto quero mudá-lo, amá-lo, possuí-lo em minhas mãos

Sinto uma explosão de vida dentro de mim, como se tudo o que necessito estivesse em meus braços, em meu peito, em minha mente, em mim

E assim, poderia viver recluso em uma noz e me considerar Rei do Espaço Infinito, uma luz de supernova que explode e emana sem fim rumo ao desconhecido...

Quão Bom é

• Quão Bom é-  Luis Pedro Barbosa Benevides
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  Quão bom é estar vivo, quão bom é ser imperfeito e ter a oportunidade de se aprimorar, de se destruir e reconstruir.
  Quão bom é tomar café lendo seu livro favorito em uma noite de sábado.
  
  Quão bom é (tentar) cantar aquela música que mexe com o seu corpo e a sua alma.
  
  Quão bom é sentir o cheiro de livro novo, ouvir o som da chuva, ver o pôr do sol, proporcionar um sorriso... Quão bom é ter alguém para conversar com sobre uma banda de 1976, um livro distópico, aliens, filosofia, nossos desejos e inseguranças e teorias da conspiração.
  
  O melhor sempre vem dos detalhes, ínfimos, aparentemente insignificantes, mas que em conjunto formam o todo, formam tudo, o que somos, sentimos, o universo, a vida... E, enquanto eu puder apreciar os detalhes , enquanto eu puder ser eu mesmo, com minhas limitações e estranhezas, excentricidades e quietude, sem fingir ser o que não sou, nem ocultar o que sou, serei grato pela vida.

Parasitologia - Teníase por T.solium e T.saginata

Teníase :Classe cestoidea – importante pois envolve alimentação humana por suínos e bovinos

Taxonomia:Classe Cestoidea , Ordem Cyclophyllida , Família Teniidae , Gênero Taenia , Espécies T.solium e T.saginata.

São estritamente parasitas , ao contrário dos Trematoda , que podem ter vida livre. São  achatados dorsoventralmente(em forma de fita)

Não têm sistema digestório , circulatório ou respiratório e possuem corpo segmentado em proglotes hermafroditas com sistema reprodutor masculino e feminino , que produzem ovos com larvas embrionadas = oncosferas com 6 acúleos . As larvas já  possuem acúleos(garras que perfuram membranas).

Morfologia:

Escólex com rostro ,  ventosas , e algumas espécies com acúleos para fixação do parasito no interior do intestino.

Colo , região de crescimento após o escólex.

Corpo ou estróbilo- Formado por segmentos =proglotes , as que são mais proximais são jovens(com esboço dos órgãos reprodutores em formação) , as intermediárias são maduras(órgãos reprodutores completamente formados) e as terminais são grávidas(útero bem desenvolvido repleto de ovos).

Se alimentam pelo tegumento , através de difusão simples , transporte ativo ou pinocitose, possuem músculos para movimentação.

Membrana externa dos cestoides são cheia de vilosidades , pois  no tegumento há trocas metabólicas .

Verme adulto sempre se localiza no intestino , algumas espécies se fixam na parede intestinal pelo escolex pois os ovos precisam de oxigenação e nutrientes das vilosidades intestinais.

Escólex de T. solium , a única que possui coroa de acúleos no seu ápice.

Ciclo Biológico:

Embrióforo- Casca do ovo ou envoltório externo (do embrião hexacanto ou oncosfera) que precisa ser digerida nos sucos digestivos do hospedeiro , depois a larva é ativado no duodeno pela bile o que rompe a membrana interna e atravessa a mucosa intestinal perfurando o epitélio intestinal , cai na circulação e desenvolve-se nos tecidos do HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO (vaca ou porco). Ou seja, o hospedeiro intermediário ingere o ovo(embrionado com larva) que foi liberado pelo hospedeiro definitivo e que penetra a mucosa intestinal e se desenvolve nos tecidos como larva  , esta será ingerida pelo homem para desenvolver o verme adulto.

São heteróxenos e cada espécie forma um tipo de larva particular no hospedeiro intermediário

Larva das TÊNIAS:

 Cisticerco , dentro de uma vesícula nos músculos e SNC .

Tênia solium  é mais grave , pois há possibilidade de causar cisticercose , acredita-se que devido a semelhanças entre o trato digestório do porco e do homem , sempre procurar saber qual a espécie da tênia para não agravar o quadro do paciente.

As tênias são chamadas de solitárias pois se encontra somente um verme adulto por hospedeiro definitivo .

A identificação pelo exame parasitológico não se dá pelos ovos que são muito similares , mas pelas proglotes (que são muito ramificadas quando grávidas)

Cisticerco desincistando 

Diferenciação comparativa entre as Tênias:

Ambas as tênias tem quatro ventosas , mas a T. solium tem uma coroa de acúleos.

A T.saginata libera proglotes uma a uma , sem o tegumento , como se fossem bolsas de ovos , já a T. solium libera cadeias de até 12 proglotes(nas partes terminais) , lembrando que as proglotes tem movimento ativo , o que pode causar irritação e prurido anal na hora de saírem ativamente.

Ciclo biológico da T. saginata:

Verme adulto com proglote multissegmentada fica no intestino humano e liberam as proglotes cheias de oncosferas  através do ânus , o que contamina o pasto, soltam 8 a 9 proglotes por dia com 40 a 80 mil ovos . O ovo é ingerido pelo boi ,sua casca externa digerida no estômago pelo ácido clorídrico e a membrana interna vai ser rompida pela larva (hexacanto com acúleos )quando ativada pela bile no intestino , e perfura a mucosa intestinal , ganha a circulação e se instala nos tecidos , principalmente no tecidos muscular, promovendo vesículas e a  larva se transformando em cisticerco. Ao ingerir carne crua ou mal – passada infectada com cisticercos , o ser humano tem o cisticerco desinvaginando e se instalando na mucosa intestinal, onde em 60 dias cresce até a forma adulta.

Importante: Cisticercose é a presença de cisticercos nos tecidos do organismo e é adquirida pela ingestão dos ovos .

Teníase é a presença do verme adulto no intestino e é adquirida pela ingestão de cisticercos em carnes mal – passadas .

Proglotes mais ramificadas são de saginata (o laboratório faz a diferença).

Ciclo biológico da T.solium: 

 O mesmo da T. saginata, com algumas peculiaridades  , pois é causada pela ingestão de cisticercos presentes na carne do porco . Também é considerada mais grave , pois esta espécie pode causar cisticercose em humanos , quando o humano ingere os ovos  ou quando a proglote , por movimentos antiperistálticos , volta para o estômago e libera de 30 a 50 mil ovos , que podem chegar ao intestino , invadir a mucosa intestinal e se instalar no corpo inteiro a partir da sua veiculação pelo sangue. Essa tênia é mais curta , com sintomas menos intensos e suas proglotes se identificam por suas ramificações , que são menos numerosas , e são liberadas proglotes em pequenas cadeias. O ciclo demora cerca de 2 meses , desde a ingestão da carne contaminada até a liberação de ovos nas feses do hospedeiro humano (definitivo).

Sintomatologia :

Período de 2 a 3 meses assintomático devido a incubação.

Paciente nota proglotes expulsas ativamente nas roupas íntimas  , na cama e/ou evacuações.

T.saginata, pelo seu tamanho maior , pode causar distúrbios nas secreções digestivas  , que diminuem em 70 por cento e desnutrição por sua absorção dos nutrientes od hospedeiro.

Pode ser referidas dores epigástricas,  “dor da fome” ,causada pelo movimento do parasito , muito  semelhante à dor da úlcera duodenal , só que para quando o paciente come , se fosse ulcera duodenal , a dor pioraria com o alimento.

1/3 dos pacientes: dor , náuseas , astenia , cefaleia , diarreia , constipação intestinal.

TODA parasitose intestinal acusa EOSINOFILIA .

Proglotes ou o próprio verme adulto podem causar obstrução intestinal , de apêndice , o que necessita de cirurgia .

Usa-se o niclosamida como medicamento para qualquer tênia, pois esse medicamento não é absorvido e atinge somente o parasita adulto no intestino. Ao expulsar o verme (medicamentos que estimulam peristalse intestinal), observa-se se o escólex é característico de T. saginata, o que permite a alta do paciente ,mas, se for de T.solium , deve-se  investigar se há cisticercos , através de tomografia ou raio x . Usa-se praziquantel ou mebendazol , que são absorvíveis , mas devem ser administrados  com o paciente internado , em observação ,  pois esses medicamentos causam hipertensão , aumento da pressa intracraniana , e se o cisticerco morrer no cérebro , pode causar reação inflamatória que causa crises psiquiátrica /psicológica .

Sementes de abóbora são tóxicas para o verme adulto (vermifugo) + laxante para expulsar o verme.

Bibliografia :

 Parasitologia Humana : D.P.Neves
Bases da Parasitologia Médica : REY