Farmacoterapia da Hipertensão Arterial Sistêmica
Estágios da HAS (De acordo com a 7ª Diretriz de Hipertensão Arterial Sistêmica):
PA Normal: 120 x 80
PA
Pré-hipertensão: 121-139 x 81-89
Estágio I: 140-159 x 90-99
Estágio II: 160-179 x
100-109
Estágio III: = ou > a 180 x 110
No caso, a PAS aumenta de 19 em 19 a partir de 120 e a PAD
aumenta de 9 em 9 a partir de 80.
Quando devo iniciar a terapia medicamentosa ?
Em pacientes em estágio II ou III (PA = ou > que 160x100)
ou pacientes Estágio I com Risco Cardiovascular Alto, deve-se iniciar a
combinação da terapia não medicamentosa (dieta, exercício físico, controle dos
fatores de risco) + a terapia medicamentosa.
Como devo iniciar essa terapia medicamentosa?
Em pacientes Estágio I de baixo a moderado RCV –
Monoterapia com qualquer classe
farmacológica (somente o BB deve ser usado em casos específicos como IC)+
terapia não medicamentosa.
Caso a monoterapia + TNM não for eficiente para reduzir a
PA, lança-se mão de outros mecanismos como Aumento da Dose, Substituição por
Outra Classe Medicamentosa ou associação de um segundo medicamento.
Caso nada disso se provar efetivo na redução da PA, pode-se
associar outros medicamentos.
Já pacientes no Estágio I com Alto Risco Cardiovascular ou
pacientes no Estágio II ou III, deve-se associar o TNM + Combinações de dois
fármacos de classes diferentes em doses baixas.
Caso a Combinação de dois Fármacos + TNM não for eficiente
na redução da PA, considera-se Aumentar as doses, mudar a combinação de classes
ou associar um terceiro medicamento.
Caso nada disso se provar efetivo na redução da PA, pode-se
associar outros medicamentos.
Classes Farmacológicas:
Diuréticos- São a classe que inicialmente promovem seu efeito
anti-hipertensivo devido a queda da volemia, no entanto, algum tempo depois por
mecanismos compensatórios essa volemia se estabiliza. Porém, por motivos
desconhecidos, os diuréticos causam a diminuição da Resistência Vascular
Periférica , o que diminui a PA.
Eles
são subdivididos de acordo com características específicas:
Tiazídicos
Diuréticos
de Alça
Polpadores
de Potássio
Algumas
características são gerais a todos os diuréticos: A hiponatremia, que é a baixa
dos níveis séricos de Sódio, hipomagnesemia, hiperuricemia (por compensação da
alta excreção de sódio, o néfron absorve muito ácido úrico, aumentando seus
níveis no sangue, o que pode precipitar uma crise de gota ), também a
Impotência Sexual
Tiazídicos- Agem bloqueando a reabsorção de Na/K/2Cl no Túbulo
Contorcido Distal.
Pode causar Hipocalemia que aumenta o risco de morte súbita cardíaca
por arritmias , pois a baixa concentração de potássio causa um desbalanço
eletrolítico que causa hiperpolarização de membrana, ou seja, contrações fracas
e desreguladas(porque também afeta as células do nó sinusal e que tem as
chances de problemas cardíacos aumentadas em pacientes com uso de digitálicos,
já que a digoxina compete com o potássio pela bomba Na/K).
Esse medicamento causa bloqueio na liberação de insulina pelo
pâncreas (), isso explica a disfunção do metabolismo dos glicídios e lipídeos,
causando hiperglicemia e hiperlipidemia, sendo contra-indicado para pacientes
cm dislipidemias e/ou diabetes mélitus.
Por fim, os Tiazídicos aumentam a reabsorção de cálcio, sendo bom
para pacientes com osteoporose, pois aumenta a calcemia.
Representates farmacológicos-
Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.
Diuréticos de alça- Atuam no
bloqueio da reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente da alça de henle,
promovendo uma natriurese muito maior que os tiazídicos, espoliando muito
volume, sendo indicado somente em hipertensão associada a hipervolemia. E, ao
contrário dos tiazídicos, os diuréticos de alça aumentam a calciuria(sendo
evitados em pacientes com histórico de nefrolitíase) e diminuem a calcemia.
Obs- São usados em pacientes
com insuficiência cardíaca crônicamente para evitar descompensamento, ou em
doses maioires quando ocorre a descompensação.
Representantes
farmacológicos- Furosemida, bumetanida
Poupadores
de potássio: Agem de duas maneiras
Espironolactona e Eplenorona-
Bloqueia diretamente o receptor de aldosterona(Receptor Mineralocorticoide ), e
por isso são a primeira escolha para tratamento da HAS por hiperaldosteronismo
primário e é considerada a quarta escolha para associação em pacientes de HAS
resistente.
Outro fato importante é que
ele reduz a mortalidade na Insuficiência cardíaca por bloquear os efeitos
deletérios que a aldosterona provoca no coração.
Amilorida e Triantereno-
Bloqueiam o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas
células do tubo coletor(pois a aldosterona induz a produção desses canais para
difusão rápida de sódio do lúmen do tubo coletor para as células principais do
mesmo, isso diminui o funcionamento da bomba de Na/K basolateral , local onde
ocorre a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e hidrogênio, por
ação da aldosterona).
Ao ser combinado com os
Tiazídicos é uma boa opção para pacientes com hipocalemia.
BCC- Bloqueadores dos Canais
de Cálcio: Reduz o influxo de cálcio para o citoplasma.
São divididos em
(1)Di-idropiridínicos e (2) Não-di-idropiridínicos
(1)
Di-idropiridínicos são VASOSSELETIVOS, ou seja, atuam
especificamente no bloqueio dos canais de cálcio localizados nas células
musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução
da pós carga por redução da RVP. São os mais usados como anti-hipertensivos
pois não interferem na contratilidade miocárdica. Representantes
farmacológicos- Nifedipina, Anlodipina, Felodipina...
Seus efeitos
colaterais são: Edema maleolar (algumas pessoas tem resposta vasodilatadora
exagerada nos MMII), dermatite ocre no terço distal da perna, e sintomas encontrados
em qualquer tipo de vasodilatador- cefaleia, tonteira, rubor facial.
Nifedipina
antigamente era usada via sublingual nas
crises hipertensivas, o que causava taquicardia reflexa devido a baixa muito
rápida da PA. Hoje, se usa estritamente na forma oral e a nifedipina é de
liberação prolongada.
(2)
Não di-idropiridinicos são cardiosseletivos, ou seja , só
agem nos cardiomiócitos e tecidos de condução. Atuam reduzindo o débito
cardíaco, causando bradicardia. É a opção para hipertensos que precisam reduzir
a FC e não podem usar BB, como portadores de Angina Pectoris (vasoespasmo
reflexo), asma ou DPOC (broncoespasmo reflexo)
O principal
representante farmacológico é o Verapamil.
Efeitos
colaterais: Agrava a ICFER, causa bradicardia, bloqueo AV e constipação.
IECA- Bloqueiam a Enzima conversora de
Angiotensina, ou seja, reduzem a formação de Angiotensina II e assim reduzem
seu efeito vasoconstritor potente, além
de aumentar a quantidade de bradicinina (vasodilatador), em suma diminui
a pós carga pois diminui a RVP.
São excelentes
anti-hipertensivos e muito úteis na ICFER e no IAM anterior extenso, pois
diminuem o remodelamento cardíaco induzido pela angiotensina. Também é muito
útil em pacientes com nefropatia diabética ou doença renal crônica, pois
promove vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo, tendo
portanto efeito nefroprotetor().
So deve ser suspensa se:
houver aumento da creatina >30-35% em relação ao basal e/ou franca
hipocalemia.
DRC prévia muito avançada,
estenose bilateral da artéria renal ou unilateral, ICFER prévia muito avançada,
cirrose hepática e hipovolemia , pois a TFG é mantida pela ativação da SRAA.
E, por fim, tosse seca
(acúmulo de bradicininas), angioedema, IRA na doença renovascular.
São teratogênicos, por isso
são contra-indicados na gestação.
Representantes
Farmacológicos- Captopril, Enalapril...
BRA- Bloqueador do
Receptor(AT2) de Angiotensina II:
Enquanto o IECA age bloqueando a formação de Angiotensina II, os BRA
agem diretamente nos receptores da Angiotensina II, bloqueando seus efeitos
como o remodelamento cardíaco e vasocontrição potente . Apesar de similares,
tem-se os IECA como preferência em relação aos BRA(porque o acúmulo de
bradicininas, quando não causa efeitos colaterais, tem efeitos benéficos
adicionais de vasodilatação). No entanto, quando encontrada contra-indicações
ao IECA (Efeitos Colaterais: Tosse seca e/ou Angioedema), deve-se usar o BRA em
seu lugar. Um fato importante é que o uso concomitante de IECA + BRA é
CONTRAINDICADO, causando mais efeitos colaterais que benefícios, ou seja, so se
pode usar um ou outro. BRA é igualmente teratogênico.
O Losartan tem efeito
uricosúrico, reduzindo a uricemia, sendo boa escolha para pacientes com
histórico de gota
Representantes
farmacológicos: Lozartana
BB- Os Beta-Bloqueadores atuam inibindo a ação da norepinefrina
nos receptores Beta 1 do coração, assim diminuem a Frequência cardíaca, a Força
de contração e a condução
atrioventricular, o que justifica seus efeitos anti-anginosos e antiarrítmicos.
Promovem também a redução da ativação do SRAA, bloqueando quando a
norepinefrina estimula a secreção de renina no aparelho justaglomerular.
Mas, ao bloquear receptores beta 2 adrenérgicos(presentes no M.
liso dos brônquios, hepatócitos e vasos sanguíneos), causa vasoconstrição,
broncoconstrição e redução da liberação hepática de glicose estimulada por
catecolaminas, ou seja, os BB de 1ª e 2ª geração são contraindicados na DPOC,
Asma, no BAV de 2 e 3 graus, alpem de intoxicação por cocaína e na angina de
Prizmetal(vasoespástica) PIS o bloqueio dos receptores beta faz o estímulo dos
alfa 1 que são vasoconstritores, como forma de reflexo.
Os de 3ª geração como carvedilol e nebivolol não prejudicam mas
melhoram o metabolismo de glicídios e lipídeos, até favorecem a maior captação
de glicose pelos tecidos.
Nebivolol aumenta o oxido nítrico nos vasos, causando
vasodilatação e sendo boa opção para pacientes com Impotência Sexual- que é um
efeito colateral de todos os DIU.
Fonte: Medcurso 2017
